Un modello predominante afferma che la “riattivazione” della dominanza oculare (OD) dopo il periodo critico è necessaria per migliorare l’acuità negli adulti ambliopi. Tuttavia, qui si dimostra che la plasticità della dominanza e dell’acuità visiva dell’occhio sono indipendenti e limitate dal recettore nogo-66 (ngr1) in popolazioni neuronali distinte.
I topi mutati Ngr1 mostrano un maggiore input sinaptico eccitatorio sui neuroni inibitori ed eccitatori con il ripristino della visione normale.
L’eliminazione di ngr1 nei neuroni corticali eccitatori consente il recupero della dominanza oculare ma non dell’acuità. Reciprocamente, l’eliminazione di ngr1 nel talamo non è sufficiente per rettificare la dominanza oculare ma produce un miglioramento dell’acuità alla normalità.
L’abolizione dell’espressione di ngr1 nei topi adulti promuove anche il recupero dell’acuità. Insieme, questi risultati sfidano l’idea che i meccanismi per la plasticità OD contribuiscano alle alterazioni nei circuiti che ripristinano l’acuità nell’ambliopia.
Qui il link per leggere l’articolo: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29887305/
Fonte: Pubmed
Autori: Céleste-Élise Stephany1, Xiaokuang Ma2, Hilary M Dorton1, Jie Wu3, Alexander M Solomon1, Michael G Frantz1, Shenfeng Qiu4, Aaron W McGee5
Titolo: Distinct Circuits for Recovery of Eye Dominance and Acuity in Murine Amblyopia