L’emmetropizzazione attiva descrive il processo mediante il quale l’occhio regola la propria crescita per eliminare gli errori di refrazione. Lo scopo di questo studio è quello di riesaminare il ruolo del cervello nel compensare il defocus ipermetropico imposto (con lenti negative), in particolare, per valutare che tipo di collegamenti retina-cervello e / o nervo ciliare siano necessari per una risposta di emmetropizzazione.
Metodi: E’ stata eseguita una lesione che coinvolge una o entrambe la sezione del nervo ottico (ONS) e la sezione del nervo ciliare (CNS), su pulcini di 2-3 giorni di età per interrompere la comunicazione tra l’occhio (retina nel caso di ONS) e cervello. Dopo un periodo di recupero di 4 giorni, gli occhi lesionati sono stati dotati di lenti o diffusori -5 o -15 D (6-9 per gruppo). Un altro gruppo di lesioni è stato sottoposto a CNS unilaterale ed è stato dotato di lenti -5 D bilateralmente.
Infine un terzo gruppo gruppi che ha subito gli stessi trattamenti ottici unilaterali ma nessun intervento chirurgico è stato incluso come controllo per analizzare i cambiamenti indotti dalla lesione.
Serie complete di misurazioni, comprendenti la retinoscopia per gli errori di rifrazione e l’ecografia A-scan ad alta frequenza per le dimensioni oculari assiali, sono state effettuate all’inizio (linea di base) e alla fine di un periodo di trattamento di 4 giorni. Ulteriori dati ecografici sono stati raccolti dopo 1 e 2 giorni di trattamento. Gli effetti del trattamento ottico sono stati espressi come cambiamenti nelle differenze interoculari rispetto ai valori basali.
Risultati: tutte e tre le lesioni hanno prodotto variazioni ipermetropi nella refrazione (evidenti nei valori basali), sebbene questo effetto fosse minimo per il gruppo ONS + CNS.
In tutti i casi sono stati osservati ispessimento della coroide, maggiore profondità della camera anteriore e assottigliamento del cristallino, ma la profondità della camera vitrea è stata ridotta solo nel gruppo ONS.
In risposta alla lente -5 D, il gruppo di controllo (non lesionato) ha mostrato una compensazione quasi completa, mentre la piena compensazione non è stata raggiunta per la lente -15 D in questo breve periodo di trattamento.
Entrambi i gruppi ONS e CNS hanno mostrato una compensazione quasi normale, come indicizzata dalle variazioni degli errori di rifrazione rispetto ai rispettivi valori di base.
Al contrario, i gruppi di lenti ONS + CNS hanno sovracompensato del 130% e del 54% rispettivamente per i gruppi di lenti -5 D e -15 D. Le risposte alla deprivazione della forma erano leggermente esagerate in entrambi i gruppi ONS e ONS + CNS, quest’ultimo gruppo mostrava ancora la risposta più ampia.
L’aumento della crescita della camera vitreale era evidente in tutte le condizioni e si correlava bene con i cambiamenti di rifrazione nei gruppi.
Discussione: I dati implicano che non è necessario un collegamento retina-cervello intatto per compensare la sfocatura ipermetrope e quindi l’emmetropizzazione. Tuttavia, i dati implicano anche interazioni tra i centri superiori e l’occhio. Il setpoint di emmetropizzazione sembra essere ricalibrato dopo l’intervento chirurgico dell’ONS.
I dati indicano anche un ruolo del nervo ciliare come importante condotto per i segnali che esercitano un’influenza restrittiva sulla crescita dell’occhio.
Fonte: Pubmed
Titolo: Neural pathways subserving negative lens-induced emmetropization in chicks–insights from selective lesions of the optic nerve and ciliary nerve